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l 사건 개요 및 판시 요지
①2항 발명은 ‘4-(4-메틸피페라진-1-일메틸)-N-[4-메틸-3-(4-피리딘-3-일)피리미딘-2-일-아미노)페닐]-벤즈아미드 또는 그의 약제학적으로 허용되는 염(이하 이 사건 의약물질)’을 포함하는 ‘위장관의 기질 종양(GIST) 치료용’ 약제학적 조성물에 관한 것으로 의약용도발명이다. ②특허발명의 기술분야인 GIST 치료에 관하여 아래 기재와 같이 순차적으로 연구가 진행되어 왔다. ⓐ선행발명 2에서 인용하고 있는 선행발명 3에는 ‘복수의 GIST 환자에게서 5가지 c-kit 유전자 돌연변이가 발견되었고, 이러한 c-kit 유전자 돌연변이를 마우스에게 주입하여 동물 실험한 결과 5가지 유형의 c-kit 유전자 돌연변이 모두에게서 정상 마우스와 달리 외부 인자 물질이 없이도 Ba/F3 세포의 비정상적인 증식에 따른 종양이 발생하였다’는 내용의 연구결과가 나타나 있다. ⓑ선행발명 2는 선행발명 3을 인용하면서 GIST가 c-kit 이상과 관련이 있다는 점을 언급하고 이와 함께 선행발명 2에는 “GIST와 HMC-1 세포주에서 발견되는 c-kit의 비정상적인 활성이 이 사건 의약물질에 해당하는 STI571에 의하여 억제되었음이 HMC-1 세포주에 의하여 확인이 되었다. STI571이 c-kit의 비정상적 활성의 강력한 억제제이고, 세포증식 또는 생존을 위해 c-kit에 부분적으로 또는 완전히 의존하는 종양들의 치료에 유용할 수도 있다는 결론을 내렸다.”라는 내용의 연구결과가 나타나 있다. ⓒ선행발명 1에는 “GIST에 대해 선택적 티로신 키나제 억제제인 STI571의 시험이 다나-파버 암 연구소에서 다른 세계적인 연구 센터와 협력 하에 막 시작되었고 매우 초기 결과는 흥미로워 보인다.”라는 내용의 연구결과가 나타나 있다. ③위 선행발명 등의 기재로부터 알 수 있는 다음과 같은 사정들에 비추어 보면, 통상의 기술자는 GIST 환자의 c-kit의 비정상적인 활성화가 STI571에 의하여 억제될 것을 쉽게 예측할 수 있을 것으로 보인다. ⓐ특허발명의 우선일 이전에 GIST 환자에게서 c-kit 유전자 이상이 발견됨에 따라 GIST 발병 기전과 그 치료를 위한 연구와 노력이 계속되어왔다. ⓑGIST 환자의 c-kit 유전자 이상에 따른 c-kit 키나제의 비정상적 활성이 GIST 발병과 관련이 있다고 알려져 있었다. ⓒGIST에서 HMC-1 세포주에서 나타나는 c-kit의 비정상적인 활성이 발견되었고, STI571에 의하여 HMC-1 세포주에서의 c-kit의 비정상적인 활성이 억제된다는 것이 밝혀짐에 따라 GIST 치료의 가능성을 제시하였다. ⓓ더욱이 GIST 환자를 대상으로 STI571을 투여한 초기 결과가 흥미롭다는 연구결과가 나타나 있다. ④한편, 특허발명의 우선일 이전에 공개된 논문에는 c-kit 유전자 이상이 GIST의 유일한 발병 기전이 아니고 “TGF-α/EGFR 자가분비 루프(autocrine loop)’와 같은 다른 발병 기전도 있다는 것이 나타나 있다. 그러나 c-kit 유전자 이상이 GIST의 발병 기전의 하나이고 논문에는 ‘c-kit 돌연변이가 악성 GIST에서 우선적으로 발생한다.”라고 기재되어 있으므로, 다른 발병 기전이 있을 수 있다고 하여 GIST와 c-kit 유전자 이상의 관련성이 부정된다고 볼 수 없다. ⑤선행발명들에는 STI571이 c-kit의 비정상적인 활성을 억제함으로써 GIST 치료에 효과가 나타날 수 있다는 암시, 동기 등이 제시되어 있다고 볼 수 있고, 선행발명들은 기술분야 및 기술적 과제가 동일하여 그 결합에 어려움이 없다.
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